其實我寫的這篇內容有用需要基於一個假設。
假設這種頭痛神經遞質通量發生改變，而通量的沖刷會導致神經遞質在細胞間的存量增加，這時如果僅僅調整細胞的疼痛會導致止痛劑藥力過去之後神經遞質存量不變更容易再次產生疼痛。
還有就是神經細胞神經遞質通量對應的特性也不會因為藥劑而發生改變！
也就是遞質的存量與細胞的通量性質不會發生改變，藥物緩解後很容易再次因為一些誘因而出現疼痛。
而長時間的疼痛恰恰是一種細胞環境的形成。
所以這所大學缺失的對參與實驗者的測試提問，由我提出來是非常重要的。

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@毉玫幻 這麼區分遞質的多少其實甚至不需要穿刺。而只需要找到合適的掃描復合波然後找到合適的閾值，只要能做到區分經常頭痛和不頭痛的閾值規律，其他的後期可以在閾值上著手。所以不涉及倫理道德問題。趴。

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有一個從小到大疼痛的積累，可能導致細胞因子分佈更會使個體對疼痛敏感。