有些受傷的地方恢復期對非持續性的觸撫更敏感。
是因為神經傳遞信息的一些因子發生了改變。
也就是先有受傷後有遞質改變然後有敏感。
那麼如果是體內一些情況引起的損傷，比如“炎症因子風暴”則是先有炎症因子的蓄積，再有後續。
所以這是一個先有雞還是先有蛋的問題，到底是先疼痛後敏感，還是敏感更容易體會到疼痛，這所學校🏫前期調查可能是不到位的。
應該調查參與者頭疼的歷史，有的孩子小學時就會出現頭部疼痛。
爆炸的大脑网络会导致慢性疼痛吗？
【博科园-科学科普】一项新的研究发现，纤维肌痛症患者的大脑网络为快速、全球对微小变化的反应做好了准备。这种异常的超敏性，称为爆炸同步(ES)，可以在自然界的其他网络现象中看到。来自密歇根大学和韩国浦项科技大学的研究人员报告了在纤维肌痛症患者大脑中存在的证据。纤维肌痛是一种普遍的慢（查看原文）
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毉玫幻门捷列夫
个人说明：东风快递，使命必达﹌﹌﹌L.V.T lavita
极品的鸥城与慕白。（所以没有🇺🇸航天哈雷望远镜之类的没有NASA什么的那些木头一样的科学家如果厉无咎的真正实力是什么？高雷师叔？哦对了高雷师叔我取关NASA了。）
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假設這種頭痛神經遞質通量發生改變，而通量的沖刷會導致神經遞質在細胞間的存量增加，這時如果僅僅調整細胞的疼痛會導致止痛劑藥力過去之後神經遞質存量不變更容易再次產生疼痛。
還有就是神經細胞神經遞質通量對應的特性也不會因為藥劑而發生改變！
也就是遞質的存量與細胞的通量性質不會發生改變，藥物緩解後很容易再次因為一些誘因而出現疼痛。
而長時間的疼痛恰恰是一種細胞環境的形成。
所以這所大學缺失的對參與實驗者的測試提問，由我提出來是非常重要的。